Смешанный инсульт
Смешанный инсульт (СО) - острое расстройство мозгового кровообращения с наличием ишемического и геморрагического очагов в различных сосудистых областях мозга. Одна форма ПМК обусловливает возникновение другой. Они причинно и патогенетически связаны. Некоторые специалисты предлагают называть такие нарушения «совместимыми» инсультами.
Механизмы СО могут быть разными. Для его возникновения имеет значения неблагоприятное сочетание ряда факторов. Чаще это первично ишемический инсульт, а осложняющим является геморрагический.
Морфологической основой возникновения очага геморрагии может стать предварительное локальное ишемическое поражение сосуда (например, атеросклеротическое). Сочетание морфологического дефекта сосуда и усиленного кровотока объясняет возникновение геморрагий другой локализации. Неадекватная реперфузия также обуславливает развитие вторичной геморрагии.
Церебральный ангиоспазм в случае разрыва аневризмы и формирование субарахноидального кровоизлияния обуславливает возникновение так называемых отсроченных инфарктов мозга.
Отек головного мозга является важным фактором осложнения как ишемического, так и геморрагического инсультов. В случае кровоизлияния увеличивается недостаточность кровотока в бассейне стенозированных сосудов, и тогда ишемия возникает вторично.
В случае развития больших по размеру очагов размягчения могут возникать геморрагии в стволе головного мозга. Выделяют две разновидности стволовых кровоизлияний - артериальные и вено-капиллярные.
Артериальные кровоизлияния обусловлены:
• дислокацией и деформацией ствола мозга с перерастяжением и разрывом его артерий;
• рефлекторными влияниями на сосуды ствола мозга. Эти воздействия распространяются из главного очага и сосудистых рефлексогенных областей в условиях гемодинамических повреждений.
Венозные капиллярные кровоизлияния обусловлены затруднением оттока крови через систему крупных вен головного мозга. Компрессия вен возникает при отеке и дислокации ствола мозга.
Наблюдения позволяют выделить следующие механизмы развития СО:
• церебральный ангиоспазм в бассейне пораженной артерии при разрыве аневризмы и субарахноидального кровоизлияния;
• вторичный дислокационно-стволовой синдром, возникающий в случае формирования больших полушарных инфарктов (обусловливает возникновение мелких геморрагических очагов);
• территориальные инфаркты мозга на фоне системно-церебральных гемодинамических нарушений типа эукинетико-гиперперфузии могут приводить к развитию геморрагических очагов.
В случаях СО к симптоматике первичного поражения ткани мозга определенной локализации обычно присоединяются новые неврологические симптомы. Это сопровождается ухудшением состояния больного. Например, при развитии геморрагий в стволе мозга появляются миоз, поражения черепных нервов и т.д. Нередко возникают потеря сознания, горметонический синдром, гипертермия.
Реже заболевание развивается постепенно. Имеются предвестники. Затем наблюдаются речевые, глазодвигательные расстройства, парезы или параличи, расстройства чувствительности. После периода стабилизации на фоне повышенного AT появляются менингеальные симптомы. Отмечаются выраженные общемозговые симптомы, нарушаются витальные функции.
Сочетание ишемического инсульта с внепаренхиматозным кровоизлиянием (субарахноидальным и / или желудочковым), а также сочетание ишемии с вторично возникающей геморрагией на расстоянии в различных участках паренхимы мозга теперь трактуют как смешанные формы геморрагической трансформации инфаркта мозга.